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科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******
科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。
“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。
随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。
此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。
APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。
“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。
为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。
“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。
文物寄存办法惹争议 学者吁台北故宫应有使命感******
中新网12月20日电 据台湾《中国时报》报道，“兰千山馆”文物因寄存合约期满，台北故宫以院区库房空间有限，倾向不再续约，引发争议。岛内多位学者19日在一场公听会呼吁，博物馆应以公共性为目的，机关的使命感应永存于心，即便是寄存，都应有相互信赖与尊重的过程。
台北故宫院长吴密察。图片来源：台湾《中国时报》 刘宗龙 摄台当局“立法院教育及文化委员会”19日举行“台北故宫博物院近来作为是否符合公共性？”公听会，就寄存办法的变革等问题，邀请学者专家进行讨论。
台北故宫院长吴密察称台北故宫典藏的质量很丰富并不需要以私人寄存的方式来弥补典藏。
吴密察说，台北故宫寄存办法的变革是为了“符合博物馆的公共性”，将以捐赠为前提的方式进行寄存，执行上分成两种方式：一是合约到期后即启动捐赠的审查程序；另一是在合约期满后确认寄存人同意捐赠，启动审查程序，若无捐赠意愿则由寄存人取回。
台湾政策研究基金会教文体育组召集人陈学圣认为，吴密察的说明，让人不解为何历经8任院长都相安无事的制度如今却“崩坏”，寄存制度被院长视为只是沦为有钱人的仓储？
还有多位学者均指出，博物馆应以公共性为目的，一旦做出决策，影响的不只一代人更是后代子孙参与或接近文化艺术的权利，即便是以捐赠为前提的寄存，都应有相互信赖与尊重的过程。
东吴大学社会系副教授刘维公则提醒，以捐赠角度看，重要文物要求捐赠在实务上可行性非常低，一旦文物迁出，再拿回来或借展的成本会超乎想象。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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